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    LDLR??模型是指通過基因敲除技術使低密度脂蛋白受體（LDLR）基因失活的動物模型，通常用于研究膽固醇代謝、動脈粥樣硬化及相關心血管疾病。LDLR是細胞表面的受體，負責識別和內化含有膽固醇的低密度脂...

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    血管內皮細胞分離：分離和培養大鼠心肌細胞對于研究心肌細胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。大鼠心肌細胞之間通過閏盤牢固連接，因而與新生小鼠心肌細胞分離相比，大鼠心肌細胞分離非常具有挑戰性。我們自建了...

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  • 心血管動物模型
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    實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病，由于繁殖能力強，易于檢測等優點，目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管動物模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 心血管疾病動物模型
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  • 大鼠血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型
    大鼠血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型

    大鼠血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型：動物實驗中心，建有清潔級、SPF級動物實驗室，面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫藥企業提供專業定制化的動物模型、藥物篩選、藥理藥效評價、安全性評價、病理分析及...

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  • 血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型
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    血管緊張素Ⅱ（AGII）是腎素 - 血管緊張素系統的主要生物活性成分，在調節血管緊張度、鹽水平衡以及血壓方面發揮著重要作用。血管緊張素Ⅱ誘導高血壓模型是常見的實驗性高血壓動物模型，以大鼠模型較為典型。

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  • 模式動物模型構建
    模式動物模型構建

    上海申知心生物科技有限公司致力于為醫藥研發提供專業的實驗動物技術服務。公司管理人員來源自復旦大學和中國科學院，擁有深厚的專業背景和豐富的實驗動物飼養管理和動物實驗操作經驗。上海動物模型構建服務

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  • 心血管相關疾病研究

    心血管相關原代分離 動脈粥樣硬化研究 高血壓研究 心肌缺血研究 肺動脈高壓研究 心肌病研究 高血脂研究 心血管模型

  • 實驗檢測服務

    特色服務 細胞實驗 動物實驗 科研實驗

  • 實驗技術服務

    動物模型構建
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  • 心肌缺血再灌注損傷模型
    心肌缺血再灌注損傷模型

    心肌缺血再灌注損傷模型是一種用于模擬人體心臟在經歷缺血（血液供應中斷）后恢復血液供應（再灌注）過程中所發生的組織損傷的實驗模型。這種病理過程通常發生在冠狀動脈突然閉塞后，隨后通過溶栓、介入手術或搭橋手...

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  • 尾靜脈注射誘導高血脂癥模型
    尾靜脈注射誘導高血脂癥模型

    尾靜脈注射誘導高血脂癥模型是一種常見的用于研究高脂血癥的實驗方法。。以Triton WR - 1339尾靜脈注射為例，實驗通常選用雄性NIH小鼠，重量在18 - 22g

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  • ApoC-III高甘油三酯血癥模型
    ApoC-III高甘油三酯血癥模型

    載脂蛋白C-III（ApoC-III高甘油三酯血癥模型的構建與研究基于其核心病理機制，即ApoC-III通過抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）活性、延緩富含甘油三酯的脂蛋白（TRL）清除、促進肝臟分泌極低密度...

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  • 橄欖油灌胃誘導高血脂癥模型
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    動物SD大鼠，6-8周，320g±20g建模適應飼養1周后，按6g/kg對SD大鼠灌胃，每天灌胃1次，連續灌胃64天，檢測血脂，與正常大鼠對比，確認高血脂癥。模型評估大鼠測體重，檢測肥胖情況...

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About us

上海申知心生物科技有限公司
　上海申知心生物科技有限公司（簡稱“申知心生物”），是一家“提供全面、系統、高質量的心血管相關疾病研究服務平臺”的創新型企業，致力于搭建基礎醫學和臨床轉化服務體系并開展基于藥效學評價的臨床前CRO服務，提供各種成熟的心血管疾病模式動物。公司投資建立的動物實驗中心，建有清潔級、SPF級動物實驗室，面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫藥企業提供專業定制化的動物模型、藥物篩選、藥理藥效評價、安全性評價、病理分析及分子生物學檢測等服務。申知心生物擁有專業的技術團隊，核心成員來自中科院、復旦、交大、同濟等國內重點高校及科研機構，并與心血管病研究所保持密切合作，能夠提供完善的實驗技術咨詢與服務。
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  • SD大鼠蛛網膜下腔出血模型
    具體流程如下：1.體重230g的SD大鼠，麻醉。2.在頸部中線切開一個切口。3.分離右側的頸總動脈和迷走神經。4.分離右側的頸外動脈和頸內動脈。5.右側的頸總動脈暫時結扎，右側的頸內動脈暫時結扎；右側的頸外動脈頭端結扎，近心端掛線備用。6.隨后，用無菌的1ml注射器針頭在右側頸外動脈上做一個小洞，然后插入線栓，近心端掛線適度的系牢插入右側頸外動脈的線栓，以防止血從小洞中流出；松開右側頸內動脈暫時的結扎線，輕輕送入線栓到大腦中動脈，當感覺到阻力時繼續插入3mm，造成蛛網膜下腔出...
    2025-12-19
  • “MLKL-mtDNA-cGAS三體碰撞：炎癥宇宙大爆炸”
    一、研究背景壞死性凋亡（Necroptosis）是一種程序性細胞死亡方式，由RIPK3激酶磷酸化MLKL蛋白后引發，導致細胞膜破裂并釋放損傷相關分子模式（DAMPs），從而引發炎癥反應。傳統觀點認為，MLKL主要作用于細胞膜，誘導其破裂。然而，近年研究發現MLKL也可定位于線粒體，但其功能尚不明確。此外，線粒體DNA（mtDNA）在細胞應激狀態下可釋放至胞質，激活cGAS-STING通路，誘導I型干擾素表達。本研究旨在探討MLKL是否通過介導mtDNA釋放，激活cGAS-ST...
    2025-12-5
  • 組蛋白乳糖化誘導的早衰在1-硝基并芘誘導的慢性阻塞性肺疾病中的作用
    各位讀者好，今天為大家帶來一篇使用整合乳酸化+細胞衰老+糖酵解三大熱點并結合動物、細胞和分子層面實驗來驗證1-硝基芘（1-NP）暴露致慢性阻塞性肺疾病（COPD）的機制的潛在靶點和機制的高分文章，是由安徽醫大二院團隊2025年5月在RedoxBiology發表的，題為“Histonelactylation-inducedprematuresenescencecontributesto1-nitropyrene-Inducedchronicobstructivepulmonar...
    2025-12-5
  • 14例結直腸癌肝轉移患者樣本中發現治療新靶點——CTSD
    結直腸癌肝轉移的困境結直腸癌肝轉移是結直腸癌zui常見的遠處轉移形式，約15%-25%患者在初診時即合并肝轉移，約50%患者病程中發生肝轉移，其中約20%為同時性轉移（確診時即存在），30%為異時性轉移（術后隨訪出現）。肝臟作為結直腸癌血行轉移最主要的靶器官，通過門靜脈系統形成轉移病灶。手術切除原發灶及轉移灶仍是wei一gen治手段，但80%-90%的肝轉移灶初始無法gen治性切除。近日，北京大學人民醫院胃腸外科申占龍教授、葉穎江教授和中國ke學院生物物理研究所李巖教授合作，...
    2025-11-28
  • 一種小鼠肺癌原位移植的方法
    我們介紹一種肺癌的原位小鼠模型，該模型利用癌細胞直接注射到肺實質中，允許進行許多潛在的研究。具體實驗流程如下：1.準備注射的癌細胞；2.C57小鼠麻醉；3.碘伏消毒；4.在左肩胛骨下緣約0.5cm處，橫切約1cm皮膚切口；5.分離并加寬切口區域，以確保所有層都被切開，并且肋骨可見，可看到胸腔下淺粉紅色結構的肺；6.在5肋和6肋之間緩慢注射癌細胞20ul，小鼠的肺在此區域最寬最厚；7.關閉切口。上海申知心生物科技有限公司（簡稱“申知心生物"），是一家“提供全面、系統、高質量的心...
    2025-11-28
  • YTHDF2通過識別m?A修飾的U6 snRNA調控炎癥反應和腫瘤發生的新機制
    研究背景：RNA的N6-甲基腺苷（m?A）修飾是真核生物中普遍的內部RNA化學修飾，被譽為“表觀轉錄組學”的核心調控層。過去十年的大量研究揭示了m?A在信使RNA（mRNA）的代謝、剪接、翻譯和降解中扮演關鍵角色，并通過其“閱讀蛋白”（如YTHDF家族）執行功能，進而廣泛影響細胞生理與病理過程，包括腫瘤發生。YTHDF2是其中重要的閱讀蛋白，其主要功能是識別m?A修飾并促進靶標mRNA的降解。然而，絕大多數研究集中于mRNA和長鏈非編碼RNA，對于m?A修飾在種類繁多的“自我...
    2025-11-21
  • CRISPR篩選和糖蛋白質組學聯合研究發現新型WNT通路的N-糖基化調控機制
    ——跟著Science學習如何進行N-糖基化修飾的機制研究美國斯坦福大學RajatRohatgi研究組發現，受調控的N-糖基化控制伴侶蛋白功能和受體轉運。這與將N-糖基化視為常規維護功能的普遍看法相反。研究人員通過N-糖肽組學分析揭示了內質網中一個調控N-糖基化的新途徑：該途徑由OST-A與HSP90B1（一種膜受體的ER伴侶蛋白）和CCDC134（一種ER腔內蛋白）組成，在HSP90B1轉運到ER的過程中，其N端肽段引導了包含CCDC134和OST-A的易位復合體的組裝，該...
    2025-11-13
  • ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”：PANoptosis如何偷走你的心功能？
    ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”：PANoptosis如何偷走你的心功能？【實驗背景】心肌缺血再灌注（I/R）損傷是心肌梗死再灌注治療中常見且嚴重的并發癥，其主要表現為心肌細胞死亡，進而導致心臟功能障礙和心力衰竭。盡管已有研究關注細胞凋亡、壞死、焦亡、鐵死亡等多種程序性細胞死亡形式，但單一通路干預往往效果有限。近年來，PANoptosis（泛程序性細胞死亡）作為一種整合多種細胞死亡通路的新型死亡模式被提出，其由PANoptosome復合物調控，涉及焦亡、凋亡和壞死通路的關鍵分子...
    2025-11-7
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